黄疸是肝病最为常见的肤色变化之一，表现为皮肤、巩膜黄染。

黄疸的实质是血清胆红素的升高，胆红素来源于衰老的红细胞死亡后释放出来的血红蛋白，血红蛋白经不断裂解反应，先形成胆绿素，再形成胆红素。

胆红素需经肝脏代谢，形成胆汁经胆道排泌进入肠道，如果肝细胞大量损伤不能满足胆红素代谢的需要，血液中的胆红素会升高，升高到一定程度便出现肉眼可见的黄疸。

血清总胆红素正常值为17.1μmol/L，当我们能用肉眼发现皮肤巩膜黄染时，血清总胆红素一般都在34.2μmol/L以上，临床上称为显性黄疸，黄疸严重者可见周身皮肤发黄，尿液、腹水呈棕黄色。当血清总胆红素升高，又察觉不到黄疸时，临床上称为隐性黄疸。

肝脏有慢性活动性炎症的患者或长期饮酒、酗酒者可出现肝掌，表现为手掌的大小鱼际发红，是为局部毛细血管扩张所致，与发白的掌心形成明显的对比，其原因不甚明了。

部分肝硬化患者可在胸背部、颈部或上臂皮肤出现蜘蛛痣。表现为红色如蜘蛛状的皮肤改变，直径一般为1.5厘米左右，用一细小钝物（如火柴梗）轻轻按压中心部位，蜘蛛痣可消失。

蜘蛛痣的实质是皮肤小动脉和相应毛细血管的扩张，与肝病患者雌激素的灭活减少有关，也有认为与血管内皮生长因子或碱性成纤维细胞生长因子增加有关。

肝掌或蜘蛛痣的出现提示可能存在肝脏疾病，需要进一步排查。

慢性肝病患者、特别是肝硬化患者会有特殊的肝病面容，表现为面色黝黑，晦黯而无光泽，粗糙而无弹性，有的眼眶周围发黑，呈“熊猫眼”。

肝病面容的形成是一个长期的慢性过程，与肝脏功能减退、内分泌失衡，黑色素增多等因素有关，还与某些营养物质缺乏、营养不良，加速了皮肤老化有关。

肝细胞严重受损会导致肝脏代谢功能障碍，生物转化过程受阻，代谢废物不能及时清除，从而会影响皮肤的色泽。

肝功能下降还会使合成肾上腺皮质激素的重要原料胆固醇含量减少，肾上腺皮质激素合成不足，促黑色生成激素增加，最终造成过多的黑色素沉积于面部皮肤，形成特征性的肝病面容。

肝硬化患者可并发肝肺综合征，出现呼吸困难、口唇和甲床发绀，呈青紫色。

肝肺综合征是肝硬化患者因肺血管扩张、气体交换障碍导致的低氧血症，表现为呼吸困难，直立位时更为明显；口唇和甲床、甚至四肢末端发生紫绀；长期缺氧可导致杵状指形成，手指和脚趾的末节增粗如杵状或棒槌状。患者一般都伴有蜘蛛痣。

肝肺综合征的基本病理改变为肺组织的动脉端毛细血管扩张或有异常的动静脉交通支形成，导致肺循环紊乱，混合的静脉血直接通过异常的肺动静脉交通支进入肺静脉，肺静脉氧合不全，使体循环的动脉血氧含量不足。

肝硬化患者因门脉高压，常伴有内痔并易出血，每次出血量可以不多，仅表现为大便表面有血、手纸上带血，长此以往会发生慢性贫血，出现面色苍白。

肝硬化常伴有食管胃底静脉曲张，若进食粗糙或坚硬的食物可致曲张的静脉破裂出血，严重者可出血低血容量性休克，面色苍白。

肝病患者还可因营养不良出现缺铁性贫血，引起面色苍白。